Toll样受体4(TLR4)的内吞通路及其调控机制研究进展

ＴＬＲ４信号通路主要分为髓样分化因子８８（ＭｙＤ８８）依赖通路和Ｂ干扰素诱导的含ＴＩＲ结构域接头蛋白（ＴＲＩＦ）／ＴＲＩＦ相关的接头分子（ＴａＭ）依赖通路，激活后分别诱导促炎因子和１型干扰素的产生，有助于机体清除病原体。

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其中，TLR4的Toll样受体4对内毒素脂多糖（LPS）的识别至关重要。然而，过度激活的TLR信号通路可能触发自身免疫反应，如在系统性红斑狼疮中，TLR7和TLR9能识别自身抗原，引发炎症。多元信号的传递与自我调控</ TLR2和HSP22的水平变化，通过MyD88或TRIF途径传递信号。MyD88途径启动Myddosome复合物，涉及IR...

1991年，Gay等人发现，Toll蛋白在结构上与哺乳动物中一种天然免疫功能分子——白细胞介素1 受体（IL-1R）具有同源性：二者的细胞质部分相似 。这第一次提示了人们Toll可能和免疫有关。1994年，Nomura等人首先报道了人中的Toll样受体 。然而当时Toll的免疫学功能没有得到阐明，所以人们仍然认为Toll样受体是...

一、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ对TLR触发的巨噬细胞天然免疫应答反应的调控及其机制研究 在硕士论文的研究中,我们已经发现LPS、CpG ODN和poly(I:C)(分别为TLR4、TLR9和TLR3配体)能够显著地诱导CaMKlI的活化,表现为CaMKII(T286)磷酸化的增加和激酶活性的上升,同时利用CaMKII的特异抑制剂KN62抑制CaMKII的活性能显著降...

● TLR4可以识别革兰氏阴性菌脂多糖(LPS)，还可识别宿主坏死细胞释放的热休克蛋白(heat-shockproteins，HSP)，体内类肝素硫酸盐和透明质酸盐降解的多糖部分以及局部的内源性酶的级联活化反应也可激活TLR4。● TLR2的配体较TLR4的广泛，包括脂蛋白，脂多肽，脂壁酸(LTA) 阿拉伯甘聚糖(LAM)及酵母多糖等...

TLRs分布的细胞多达20余种，Muzio M 等对TLR1-TLR5表达于人类白细胞的研究中发现，TLR1能在包括单核细胞，多形核细胞，T、B淋巴细胞及NK细胞等多种细胞中表达，TLR2、TLR4、TLR5只在髓源性细胞(如单核巨噬细胞)上表达，而TLR3只特异性表达于树突状细胞(dendritic cells，DC)。

美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制,该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活,其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡...

根据TLRs细胞分布特征，可将其分为普遍存在型(TLR1)、限制存在型(TLR2、TLR4、TLR5)及特异存在型(TLR3)3类。根据染色体的位置、基因结构和氨基酸序列，人的TLRs受体可以分为5个亚科，即TLR2， TLR3， TLR4，TLR5和TLR9。TLR2亚科有TLR1， TLR2， TLR6和TLR10；TLR9亚科有TLR7， TLR8和TLR9；...

MCP-1）的分泌下降。Pam3CSK4是TLR2的激动剂，LPS是TLR4的激动剂。TLR2、4在二者的刺激下做出免疫反应，介导各种促炎症因子。坎地沙坦是一种降压药，这段英文大体的意思就是坎地沙坦会降低人体单核细胞经TLR激动剂刺激后产生抗病毒干扰素的能力，可能是坎地沙坦存在的副作用之一。

调节性细胞死亡(RCD)过程的不同致死子程序不同地影响肿瘤进展和对治疗的反应。与意外细胞死亡相比,RCD由特定的信号转导途径控制,这些途径可以通过药理学或遗传干预来调节。最广泛研究的RCD类型是细胞凋亡、焦亡、坏死和铁死亡,每一种都有独特的分子机制。死亡受体和线粒体途径是凋亡激活的两种最常见的机制,一个称为...